炎症性肠病（IBD）是发生在胃肠道原因不明的慢性非特异性炎症性疾病，常表现有腹痛、腹泻和营养不良等。其发病原因和病理生理发病机制不清，本课题组主要围绕着IBD发生过程中基因易感因素，肠道菌群失调，肠黏膜免疫细胞激活和效应应答开展了一系列研究。率先解析了参与我国IBD患者疾病发生的易感基因谱，为阐明发病机制和精准诊疗提供重要的新思路。阐明了肠黏膜组织内聚集有大量激活的免疫细胞，分泌高水平的促炎症细胞因子，表达高水平免疫辅助信号分子。通过调控肠黏膜组织内各种免疫细胞（T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）的功能变化，为临床上靶向生物免疫治疗IBD提供重要的理论依据；使用抗TNF、IL-12、IL-23、a4b7单抗，以及小分子阻断剂和miRNA片段治疗，发现可显著诱导肠黏膜炎症发生。先后承担有国家自然科学基金重点项目等科研项目十余项，在Nature Genetics、Cell Reports Medicine、Gastroenterology、Gut等国际期刊发表SCI论文210余篇，多次在美国胃肠病学大会和欧洲胃肠病联合大会上报告论文，在国际上有较高的学术影响。
代表性论文如下（通讯作者）：
1.Epigenetic alterations in DNMT3A, AHRR, and LTA/TNF loci mediate the effect of smoking on susceptibility to inflammatory bowel disease. Nat Commun, 2024;15(1):595.
2.Intestinal epithelial pH-sensing receptor GPR65 maintains mucosal homeostasis via regulating antimicrobial defense and restrains gut inflammation in inflammatory bowel disease. Gut Microbes, 2023;15(2):2257269.
3.Integrative multi-omics deciphers the spatial landscape of host-gut microbiota interactions in Crohn’s disease. Cell Rep Med, 2023;4:101050
4.Genetic architecture of the inflammatory bowel diseases across East Asia and European ancestries. Nature Genetics, 2023;55(5):796-806.
5.MCPIP1 restrains mucosal inflammation by orchestrating the intestinal monocyte to macrophage maturation via an ATF3-AP1S2 axis. Gut, 2023;72(5):882-895.
6.Dysregulation of CD177+ neutrophils on intraepithelial lymphocytes exacerbates gut inflammation via decreasing microbiota-derived MDF. Gut Microbes, 2023;15(1):2172668.
